第111章 伪君子（1 / 2）

第112章伪君子</p>

毫无疑问，在这个过程中，其他细胞的损伤消耗了大量的释能光子所携带的能量。化学键断裂需要吸收能量，而光子携带的能量明显大于化学键断裂所需――这些能量最终散开，被转化成了热能。</p>

这些热能一开始并不太能让人体体温突然飙升起来，最大的原因是，这个吸收了热能的区域集中在损伤球附近。它的性质应当与低温烫伤接近，而不应该变成那种整体加热式的热源。</p>

“所以，一开始的高温应该绝大部分都是因为人体自身的免疫性发热。”杨伟民一边搓着自己的下巴一边自言自语道，“一开始发热是因为组织中热休克蛋白的浓度水平迅速上升……这不对啊。”他摇头道，“我们是给病人用过激素的，如果是单纯的免疫性高热，激素就可以把高热压下来才对。”</p>

“那只能说明热休克蛋白的机制我们仍然了解的不够深刻。”陆沉对自己的推理却很有信心，“只要基本的物理规律不发生变化，这个基本概念就不会出错。唯一的问题是，热休克蛋白和免疫发热之间的关系究竟是什么，它又是怎么发挥作用，如何影响发热的。”</p>

一直在旁听的穆知然忽然问道，“这个热休克蛋白，它的作用是什么？是让细胞在过热下……休克吗？”</p>

“那倒不是。”被穆博士教育了差不多三个月的陆沉终于找到了可以教给穆知然的知识，整个人的精神面貌都有点不一样了，“热休克蛋白……它主要起到一个保护作用。从微观上看，这种蛋白的浓度和细胞对热、紫外线以及其他伤害的耐受度正相关。但是它的具体作用途径我们还不太清楚――毕竟它并不是长期表现的蛋白，只有在人体应激状态下，细胞内才会开始大量合成这种蛋白。”</p>

唐庆隆忽然摆了摆手，他打断了穆知然的提问后问道，“小陆你说的这个……这个蛋白，它对紫外线有反应？”</p>

“是人体暴露在紫外线下的时候，细胞内会开始大量合成热休克蛋白。”杨伟民插嘴解释道，“热休克蛋白和紫外线应该是没有什么特别的作用关系，它的反应就和其他的一切蛋白一样――紫外线导致蛋白内的化学键变质断裂，从而引发蛋白质变性。”</p>

这种解释虽然听起来甚至可能有点耍无赖的意思，但它确实是目前整个医疗界，甚至基础医学行业里对很多药物、蛋白、抗原甚至细胞凋亡的解释。</p>

我们不知道它是怎么起作用的，我们甚至不能确定它和某种现象是否就一定有关。但根据统计数据和临床检验，它就是有用。所谓尚不明确随便用，有待观察无所谓，说的就是这么个有些无厘头的发现。</p>

唐庆隆点了点头，“我们虽然不知道它具体是怎么起作用的，也不能确定它是不是真的能够增加人体内细胞对抗热和损伤的能力。但是根据医学界和生物学家们的观察，我们可以得出一个粗略的结论――通过人体内的热休克蛋白浓度，可以反向推测出这个个体是否经历过严酷的高热，机械损伤或者过多的紫外线照射对吧？”</p>

陆沉好像隐约明白了唐庆隆的意思，“是的没错，您的意思是……”</p>

“刚刚咱们讨论过如何确诊量子释能综合症。”唐庆隆点了点头，“那么这种蛋白的血液浓度水平可不可以当做标志物？”</p>

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俗话说得好，干死你的不一定是同行，有时候可能是跨界。</p>

陆沉和杨伟民两个人现在就对这句话有了全新且深刻的理解。</p>

如何判定一个大活人是否罹患量子释能综合症，这属实是个难题。电子从n=2的激发态跌落回到基态这一过程发生的并不频繁，同时也是个一闪而过的过程。普通的病理学检查几乎不可能发现这一现象。</p>

陆沉和杨伟民以临床医生的标准思维模式，根据目前总结出的症状，提出了一些诊断建议。但也仅此而已――这些建议都是根据已知症状反推出来的内容。这种诊断依赖临床医生的知识，也依赖于他们对于这些症状的敏感程度。</p>try{ggauto();} catch(ex){}

通过临床症状怀疑患者罹患的是某种疾病，这是算是临床医学的“传统”甚至“根基”。但它的确不够准确。</p>

两位临床医生都知道这一点，同时也认为这么干实在是没有办法的选择。毕竟量子释能综合症是一种物理性质变化导致的疾病，它没有病原体，不会引起什么血液中的标志物变化。</p>

几个小时后，两位临床医生就被物理领域的院士上了一课。最气人的是，人家建议的变化标志物那还是陆沉和杨伟民告诉他的。</p>

两位临床医生在下车回酒店的过程中，全程一言不发。这种沉默甚至让唐庆隆都略微感到有些不安。</p>